Cardiovasculaire

47 fiches avec leurs sources pour ce système du corps.

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Atorvastatine
Lisinopril
Amlodipine
Métoprolol
Losartan
Rosuvastatine
Hydrochlorothiazide
Simvastatine
Furosémide
Carvédilol
Spironolactone
Pravastatine
Ézétimibe
Aténolol
Propranolol
Lisinopril / Hydrochlorothiazide
Losartan / Hydrochlorothiazide
ValsartanDiovan
Olmésartan / amlodipine / hydrochlorothiazide
Fénofibrate
Diltiazem
Hydralazine
Clonidine
Triamtérène / Hydrochlorothiazide
Chlortalidone
Mononitrate d’isosorbide
Nifédipine
Lovastatine
Nitroglycérine (sublinguale)
IrbésartanAvapro
Nébivolol
Amlodipine / Bénazépril
Bénazépril
Torasémide
Amiodarone
Telmisartan
Sacubitril / ValsartanEntresto
Vérapamil
Énalapril
Ramipril
Bisoprolol
TicagrélorBrilinta
Labétalol
Flécaïnide
ÉvolocumabRepatha
Icosapent Éthyle
Bumétanide

Familles de médicaments de ce système du corps

Comment agit chaque médicament

Médicaments de ce système du corps : 47 · dans une famille de médicaments : 34 · familles de médicaments : 10

Atorvastatine — Inhibe sélectivement et de manière compétitive l’HMG-CoA réductase, une enzyme clé de la synthèse du cholestérol. Dans des modèles animaux, l’augmentation des récepteurs hépatiques des LDL contribue aussi à la captation et à la dégradation des LDL.
Lisinopril — Inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine, bloquant la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II et inhibant le système rénine-angiotensine-aldostérone.
Amlodipine — Antagoniste calcique de la famille des dihydropyridines qui inhibe l’entrée transmembranaire des ions calcium dans le muscle lisse vasculaire et le muscle cardiaque.
Métoprolol — Antagoniste des récepteurs adrénergiques sélectif bêta-1 (cardiosélectif), sans activité sympathomimétique intrinsèque ; bloque aussi les récepteurs bêta-2 à des niveaux plus élevés.
Losartan — Le losartan et son métabolite actif bloquent, au niveau du récepteur de l’angiotensine II, ses effets vasoconstricteurs et stimulant la sécrétion d’aldostérone.
Rosuvastatine — Inhibe l'HMG-CoA réductase, enzyme limitant la vitesse de conversion de l'HMG-CoA en mévalonate, un précurseur du cholestérol.
Hydrochlorothiazide — Agit sur la réabsorption des électrolytes dans les tubules rénaux distaux et augmente l’excrétion de sodium et de chlorure. Le document du produit sélectionné indique que le mécanisme de son effet antihypertenseur est inconnu.
Simvastatine — Promédicament hydrolysé en acide de simvastatine, qui inhibe l'HMG-CoA réductase, l'enzyme limitante de la synthèse du cholestérol.
Furosémide — Inhibe la réabsorption du sodium et du chlorure dans l’anse de Henle ainsi que dans les tubules proximal et distal.
Carvédilol — Mélange racémique : le blocage bêta non sélectif provient de l’énantiomère S(-) et le blocage alpha-1 des deux énantiomères ; sans activité sympathomimétique intrinsèque.
Spironolactone — Bloque de façon compétitive les récepteurs de l’aldostérone dans le tubule distal : l’excrétion de sodium et d’eau augmente, tandis que le potassium est retenu.
Pravastatine — Inhibe de façon réversible l’HMG-CoA réductase, enzyme limitante qui transforme l’HMG-CoA en mévalonate, un précurseur du cholestérol.
Ézétimibe — Bloque le transporteur de stérols NPC1L1 au niveau de la bordure en brosse intestinale, réduisant l’absorption du cholestérol et son apport au foie.
Aténolol — Bloqueur adrénergique sélectif bêta-1 sans activité stabilisatrice de membrane ni activité sympathomimétique intrinsèque ; la sélectivité se perd aux doses plus élevées.
Propranolol — Le blocage bêta non sélectif réduit généralement la demande myocardique en oxygène dans l’angor. Son mécanisme antihypertenseur n’est pas établi ; une baisse du débit cardiaque, de la libération de rénine et du tonus sympathique efférent pourrait y contribuer.
Lisinopril / Hydrochlorothiazide — Le lisinopril inhibe l’ECA, ce qui diminue l’angiotensine II et l’aldostérone ; l’hydrochlorothiazide est un diurétique thiazidique.
Losartan / Hydrochlorothiazide — Le losartan bloque sélectivement la liaison de l’angiotensine II aux récepteurs AT1 ; l’hydrochlorothiazide augmente l’excrétion rénale du sodium et du chlorure.
Valsartan — Bloque sélectivement la liaison de l’angiotensine II aux récepteurs AT1, inhibant ses effets vasoconstricteurs et sa stimulation de la sécrétion d’aldostérone.
Olmésartan / amlodipine / hydrochlorothiazide — L’olmésartan bloque les effets de l’angiotensine II, l’amlodipine bloque l’entrée du calcium dans le muscle lisse vasculaire et l’HCTZ favorise l’excrétion du sodium et du chlorure.
Fénofibrate — L’acide fénofibrique active PPAR-alpha, ce qui augmente l’activité de la lipoprotéine lipase et diminue l’apo C-III, réduisant ainsi les particules riches en triglycérides.
Diltiazem — On pense que ses effets thérapeutiques sont liés à l’inhibition de l’entrée du calcium dans le muscle cardiaque et le muscle lisse vasculaire ; la relaxation vasculaire abaisse les résistances périphériques et la pression artérielle.
Hydralazine — Le mécanisme précis n’est pas entièrement élucidé ; l’hydralazine semble abaisser la pression artérielle par relaxation directe du muscle lisse vasculaire et modification de la gestion cellulaire du calcium, en dilatant préférentiellement les artérioles.
Clonidine — Stimule les récepteurs alpha-adrénergiques du tronc cérébral, réduisant le tonus sympathique, la résistance périphérique, la fréquence cardiaque et la pression artérielle.
Triamtérène / Hydrochlorothiazide — L’hydrochlorothiazide bloque la réabsorption tubulaire rénale du sodium et du chlorure ; le triamtérène inhibe la réabsorption distale du sodium et réduit la perte de potassium.
Chlortalidone — Diurétique oral à action prolongée qui augmente l’excrétion du sodium et du chlorure. Son site d’action semble être le segment de dilution cortical de la branche ascendante de l’anse de Henle ; le mécanisme antihypertenseur n’est pas entièrement élucidé.
Mononitrate d’isosorbide — Relâche le muscle lisse vasculaire, ce qui dilate les artères périphériques et surtout les veines.
Nifédipine — Inhibe l’entrée du calcium, dilate les artères coronaires et les artérioles et inhibe le spasme des artères coronaires.
Lovastatine — Promédicament de type lactone hydrolysé en bêta-hydroxyacide, qui inhibe l’HMG-CoA réductase, enzyme d’une étape précoce de la synthèse du cholestérol.
Nitroglycérine (sublinguale) — Libère du monoxyde d’azote qui active la guanylate cyclase ; l’augmentation du GMPc déphosphoryle les chaînes légères de la myosine et relâche le muscle lisse vasculaire.
Irbésartan — Bloque au niveau de son récepteur les effets vasoconstricteurs et stimulant la sécrétion d’aldostérone de l’angiotensine II.
Nébivolol — Le mécanisme antihypertenseur n’est pas établi de façon définitive ; il pourrait impliquer une baisse de la fréquence cardiaque et de la contractilité, une moindre activité rénine et une vasodilatation.
Amlodipine / Bénazépril — Le bénazépril inhibe l’ECA, ce qui abaisse l’angiotensine II et l’aldostérone ; l’amlodipine est un inhibiteur calcique de la famille des dihydropyridines.
Bénazépril — Le bénazéprilate inhibe l’ECA, bloque la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II et diminue l’aldostérone.
Torasémide — Des études de microponction chez l’animal montrent une inhibition du transporteur Na+/K+/2Cl− depuis la lumière de la branche ascendante large de l’anse de Henle, ce qui produit une diurèse.
Amiodarone — Antiarythmique de classe III possédant des propriétés des quatre classes de Vaughan Williams ; bloque les canaux Na+, action antisympathique.
Telmisartan — Bloque l’angiotensine II au niveau du récepteur AT1, ce qui réduit la vasoconstriction et la libération d’aldostérone.
Sacubitril / Valsartan — Le sacubitril (via le LBQ657) inhibe la néprilysine ; le valsartan bloque le récepteur AT1.
Vérapamil — Abaisse la pression artérielle en diminuant les résistances vasculaires systémiques, généralement sans tachycardie réflexe.
Énalapril — Hydrolysé en énalaprilate, qui inhibe l’enzyme de conversion et bloque la formation d’angiotensine II et la sécrétion d’aldostérone.
Ramipril — Le ramiprilate inhibe l’ECA, ce qui bloque la conversion de l’angiotensine I en angiotensine II et diminue l’aldostérone.
Bisoprolol — Bloqueur des récepteurs adrénergiques bêta-1 sans activité stabilisatrice de membrane ni activité sympathomimétique intrinsèque significatives aux doses thérapeutiques.
Ticagrélor — Se lie de façon réversible au récepteur plaquettaire P2Y12 de l’ADP, empêchant la transduction du signal et l’activation plaquettaire.
Labétalol — Associe un blocage alpha-1 sélectif et compétitif à un blocage bêta non sélectif et compétitif.
Flécaïnide — Agent stabilisant de membrane de classe IC doté d’une activité anesthésique locale ; ralentit la conduction intracardiaque, surtout dans le système de His-Purkinje.
Évolocumab — Anticorps IgG2 humain dirigé contre la PCSK9 ; il bloque la liaison de la PCSK9 aux récepteurs des LDL, laissant davantage de récepteurs pour éliminer le LDL-cholestérol.
Icosapent Éthyle — Ester éthylique d’EPA ; il réduirait la synthèse et/ou la sécrétion hépatique de triglycérides des VLDL et augmenterait l’élimination des triglycérides des VLDL.
Bumétanide — Diurétique de l’anse ; inhibe la réabsorption du sodium et du chlorure dans la branche ascendante de l’anse de Henle.

Chaque résumé reprend la ligne « Mécanisme » de la fiche de révision du médicament.

Éléments les plus cités sur les fiches de ce système du corps

Indications

Hypertension · 7/47 : Amlodipine, Aténolol, Diltiazem, Clonidine, Irbésartan, Nébivolol, Torasémide

Hypertension chez l’adulte · 6/47 : Métoprolol, Chlortalidone, Telmisartan, Ramipril, Bisoprolol, Labétalol

Hypertension chez l’adulte et l’enfant de 6 ans et plus · 3/47 : Lisinopril, Losartan, Valsartan

Effets indésirables fréquents

Étourdissements · 26/47 : Lisinopril, Amlodipine, Métoprolol, Losartan, Furosémide, Carvédilol, Spironolactone, Aténolol, Lisinopril / hydrochlorothiazide, Losartan / hydrochlorothiazide (+16)

Céphalées · 22/47 : Lisinopril, Rosuvastatine, Simvastatine, Spironolactone, Pravastatine, Lisinopril / hydrochlorothiazide, Valsartan, Olmésartan / amlodipine / hydrochlorothiazide, Hydralazine, Triamtérène / hydrochlorothiazide (+12)

Nausées · 10/47 : Rosuvastatine, Hydrochlorothiazide, Simvastatine, Furosémide, Hydralazine, Triamtérène / hydrochlorothiazide, Chlortalidone, Vérapamil, Labétalol, Bumétanide

Fatigue · 10/47 : Carvédilol, Ézétimibe, Lisinopril / hydrochlorothiazide, Valsartan, Olmésartan / amlodipine / hydrochlorothiazide, Triamtérène / hydrochlorothiazide, Nébivolol, Énalapril, Ramipril, Labétalol

Toux · 9/47 : Lisinopril, Lisinopril / hydrochlorothiazide, Losartan / hydrochlorothiazide, Amlodipine / bénazépril, Bénazépril, Sacubitril / valsartan, Énalapril, Ramipril, Bisoprolol

Hypotension · 7/47 : Lisinopril, Carvédilol, Valsartan, Torasémide, Sacubitril / valsartan, Vérapamil, Bumétanide

Constipation · 7/47 : Rosuvastatine, Simvastatine, Diltiazem, Clonidine, Lovastatine, Vérapamil, Icosapent éthyle

Diarrhée · 5/47 : Atorvastatine, Pravastatine, Ézétimibe, Telmisartan, Bisoprolol

Mises en garde

Myopathie / rhabdomyolyse · 5/47 : Atorvastatine, Rosuvastatine, Simvastatine, Pravastatine, Ézétimibe

Myopathie nécrosante à médiation immunitaire · 4/47 : Atorvastatine, Rosuvastatine, Simvastatine, Pravastatine

Angio-œdème · 4/47 : Lisinopril, Bénazépril, Sacubitril / valsartan, Ramipril

Hyperkaliémie · 4/47 : Lisinopril, Losartan, Spironolactone, Bénazépril

Insuffisance hépatique aiguë ou cirrhose décompensée · 3/47 : Atorvastatine, Rosuvastatine, Simvastatine

Altération de la fonction rénale · 3/47 : Lisinopril, Bénazépril, Ramipril

Hypotension chez les patients présentant une déplétion volémique · 3/47 : Losartan, Losartan / hydrochlorothiazide, Olmésartan / amlodipine / hydrochlorothiazide

Hypotension · 3/47 : Valsartan, Telmisartan, Sacubitril / valsartan

Interactions

Lithium · 14/47 : Lisinopril, Losartan, Furosémide, Spironolactone, Losartan / hydrochlorothiazide, Valsartan, Olmésartan / amlodipine / hydrochlorothiazide, Triamtérène / hydrochlorothiazide, Chlortalidone, Irbésartan (+4)

Anti-inflammatoires non stéroïdiens (AINS) · 10/47 : Lisinopril, Losartan, Spironolactone, Losartan / hydrochlorothiazide, Valsartan, Olmésartan / amlodipine / hydrochlorothiazide, Amlodipine / bénazépril, Bénazépril, Torasémide, Ramipril

Digoxine · 3/47 : Atorvastatine, Amiodarone, Telmisartan

Mise en garde encadrée

19/47 : Lisinopril, Losartan, Aténolol, Lisinopril / hydrochlorothiazide, Losartan / hydrochlorothiazide, Valsartan, Olmésartan / amlodipine / hydrochlorothiazide, Triamtérène / hydrochlorothiazide, Irbésartan, Amlodipine / bénazépril (+9)

Même formulation de la mise en garde encadrée sur : Lisinopril, Losartan

Même formulation de la mise en garde encadrée sur : Lisinopril / hydrochlorothiazide, Losartan / hydrochlorothiazide, Valsartan

Même formulation de la mise en garde encadrée sur : Olmésartan / amlodipine / hydrochlorothiazide, Irbésartan

Même formulation de la mise en garde encadrée sur : Bénazépril, Telmisartan, Sacubitril / valsartan, Énalapril, Ramipril

Un élément n’est compté comme commun que si les deux fiches le formulent de la même façon. Si une fiche ne cite pas un élément, cela ne veut pas dire que cet effet ne survient jamais.