Neurologie

Gabapentine — Les mécanismes analgésique et antiépileptique exacts sont inconnus. La gabapentine est structurellement apparentée au GABA, mais n’affecte ni sa liaison, ni sa captation, ni sa dégradation. Elle se lie in vitro à la sous-unité alpha-2-delta du canal calcique ; la pertinence de cette liaison pour les effets thérapeutiques est inconnue.

Clonazépam — Mécanisme précis inconnu ; on pense qu’il renforce l’activité du GABA, principal neurotransmetteur inhibiteur du SNC.

Sumatriptan — Il agirait dans la migraine par agonisme 5-HT1B/1D sur les vaisseaux intracrâniens et les nerfs sensitifs trigéminés, entraînant une vasoconstriction crânienne et une diminution de la libération de neuropeptides pro-inflammatoires.

Lamotrigine — Mécanisme précis inconnu ; on suppose une inhibition des canaux sodiques voltage-dépendants, qui stabiliserait les membranes et réduirait la libération de glutamate.

Topiramate — Les mécanismes cliniques de ses effets anticonvulsivant et préventif de la migraine sont inconnus. Les données précliniques suggèrent une contribution du blocage des canaux sodiques, d’une activité accrue sur certains récepteurs GABA-A, d’un antagonisme AMPA/kaïnate et d’une inhibition de l’anhydrase carbonique.

Prégabaline — Se lie avec une forte affinité à la sous-unité alpha-2-delta des canaux calciques voltage-dépendants dans les tissus du système nerveux central ; le mécanisme exact n’est pas entièrement connu.

Méclizine — Mécanisme précis inconnu ; on présume qu’il implique un antagonisme des récepteurs H1 de l’histamine.

Donépézil — Inhibe de façon réversible l’acétylcholinestérase, ce qui augmente l’acétylcholine et renforce la fonction cholinergique.

Lévétiracétam — Le mécanisme antiépileptique précis est inconnu. Les données expérimentales identifient comme site de liaison la protéine des vésicules synaptiques SV2A, qui interviendrait dans la régulation de l’exocytose vésiculaire ; l’interaction avec la SV2A pourrait contribuer à l’effet antiépileptique.

Mémantine — Antagoniste non compétitif (à canal ouvert) des récepteurs NMDA, d’affinité faible à modérée. Son effet thérapeutique serait lié au blocage des canaux NMDA ; l’activation persistante par le glutamate est une hypothèse dans les symptômes de la maladie d’Alzheimer, et il n’a pas été démontré que la mémantine prévienne ou ralentisse la neurodégénérescence.

Rizatriptan — Agirait contre la migraine en se liant aux récepteurs 5-HT1B/1D des vaisseaux sanguins intracrâniens et des nerfs sensitifs du système trigéminal.

Ropinirole — Agoniste dopaminergique non ergoté qui agirait en stimulant les récepteurs D2 du noyau caudé et du putamen.

Divalproate de sodium — Se dissocie en valproate ; mécanisme non établi, peut-être lié à une augmentation des concentrations cérébrales de GABA.

Pramipexole — Agoniste dopaminergique non ergoté actif in vitro sur les récepteurs de la famille D2, avec une affinité plus élevée pour D3 que pour D2 ou D4. Les mécanismes précis dans la maladie de Parkinson et le syndrome des jambes sans repos sont inconnus.

Carbamazépine — Les études animales suggèrent une réduction des réponses polysynaptiques et un blocage de la potentialisation post-tétanique ; le mécanisme d’action reste inconnu.

Rimégépant — Antagoniste du récepteur du peptide relié au gène de la calcitonine (CGRP).

Primidone — Mécanisme antiépileptique inconnu ; la primidone et ses métabolites, le phénobarbital et le PEMA, ont tous une activité anticonvulsivante.

Oxcarbazépine — Son activité passe principalement par son métabolite, la MHD. Le mécanisme antiépileptique précis est inconnu ; des études in vitro indiquent un blocage des canaux sodiques voltage-dépendants qui stabilise les membranes hyperexcitées.

Chaque résumé reprend la ligne « Mécanisme » de la fiche de révision du médicament.

Éléments les plus cités sur les fiches de ce système du corps

Effets indésirables fréquents

Étourdissements · 11/18 : Gabapentine, Lamotrigine, Topiramate, Prégabaline, Lévétiracétam, Mémantine, Rizatriptan, Ropinirole, Pramipexole, Carbamazépine (+1)

Nausées · 9/18 : Lamotrigine, Donépézil, Ropinirole, Divalproate de sodium, Pramipexole, Carbamazépine, Rimégépant, Primidone, Oxcarbazépine

Somnolence · 8/18 : Gabapentine, Prégabaline, Lévétiracétam, Rizatriptan, Ropinirole, Divalproate de sodium, Pramipexole, Oxcarbazépine

Ataxie · 4/18 : Gabapentine, Clonazépam, Lamotrigine, Primidone

Fatigue · 4/18 : Gabapentine, Topiramate, Méclizine, Oxcarbazépine

Somnolence · 4/18 : Clonazépam, Méclizine, Carbamazépine, Primidone

Céphalées · 3/18 : Lamotrigine, Méclizine, Mémantine

Diplopie · 3/18 : Lamotrigine, Primidone, Oxcarbazépine

Mise en garde encadrée

4/18 : Clonazépam, Lamotrigine, Divalproate de sodium, Carbamazépine

Un élément n’est compté comme commun que si les deux fiches le formulent de la même façon. Si une fiche ne cite pas un élément, cela ne veut pas dire que cet effet ne survient jamais.