Psychiatrie

30 fiches avec leurs sources pour ce système du corps.

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Familles de médicaments de ce système du corps

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine

Sertraline · Escitalopram · Fluoxétine · Citalopram · Paroxétine

Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline

Duloxétine · Venlafaxine · Desvenlafaxine

Benzodiazépines

Alprazolam · Lorazépam · Diazépam

Comment agit chaque médicament

Médicaments de ce système du corps : 30 · dans une famille de médicaments : 11 · familles de médicaments : 3

Sertraline — Renforce l’activité sérotoninergique dans le système nerveux central en inhibant la recapture neuronale de la sérotonine (5-HT).

Escitalopram — L’énantiomère S du citalopram inhibe la recapture neuronale de la sérotonine. Son action antidépressive est présumée liée à une augmentation de l’activité sérotoninergique dans le système nerveux central.

Bupropion — Inhibiteur relativement faible de la recapture neuronale de la noradrénaline et de la dopamine ; n'inhibe ni la recapture de la sérotonine ni la monoamine oxydase.

Fluoxétine — Le mécanisme exact est inconnu ; il est présumé lié à l'inhibition de la capture neuronale de la sérotonine dans le système nerveux central.

Trazodone — Inhibe la recapture de la sérotonine et antagonise les récepteurs 5HT2. Son mécanisme antidépresseur n'est pas entièrement compris ; l'augmentation de l'activité sérotoninergique dans le système nerveux central est une explication proposée.

Amphétamine / Dextroamphétamine — Amines sympathomimétiques qui ne sont pas des catécholamines et stimulent le SNC ; le mécanisme d’action thérapeutique dans le TDAH est inconnu.

Duloxétine — Le mécanisme exact est inconnu ; une potentialisation de l'activité sérotoninergique et noradrénergique dans le système nerveux central est supposée.

Hydroxyzine — Ce n’est pas un dépresseur cortical ; son action pourrait résulter d’une inhibition de l’activité de régions sous-corticales clés du système nerveux central. Des effets antihistaminiques ont été démontrés.

Buspirone — Le mécanisme est inconnu. Les études précliniques montrent une forte affinité pour les récepteurs 5-HT1A ; la buspirone a aussi une affinité modérée pour D2, aucune affinité significative pour les récepteurs des benzodiazépines et aucun effet sur la liaison du GABA dans les modèles précliniques testés.

Alprazolam — Se lie au site des benzodiazépines des récepteurs GABA-A et renforce l’inhibition synaptique médiée par le GABA.

Citalopram — Il est présumé renforcer l’activité sérotoninergique centrale en inhibant la recapture neuronale de la sérotonine (5-HT).

Venlafaxine — On pense qu'elle potentialise la sérotonine et la noradrénaline dans le système nerveux central en inhibant leur recapture.

Zolpidem — Modulateur positif GABA-A présumé agir via le site benzodiazépinique des récepteurs GABA-A contenant la sous-unité alpha1, en augmentant la fréquence d’ouverture du canal chlorure et en inhibant l’excitation neuronale.

Méthylphénidate — Bloque la recapture de la noradrénaline et de la dopamine dans les neurones présynaptiques et augmente leur libération ; son mode d’action thérapeutique dans le TDAH est inconnu.

Lorazépam — Se fixe sur le site benzodiazépine des récepteurs GABA-A cérébraux et renforce l’inhibition synaptique médiée par le GABA.

Quétiapine — Mécanisme incertain ; l’efficacité pourrait reposer sur un antagonisme combiné des récepteurs dopaminergiques D2 et sérotoninergiques 5-HT2.

Paroxétine — Elle est présumée renforcer l’activité sérotoninergique centrale en inhibant la recapture neuronale de la sérotonine (5-HT).

Amitriptyline — Inhibe la captation de la noradrénaline et de la sérotonine dans les neurones adrénergiques et sérotoninergiques. Son mécanisme d’action antidépresseur chez l’homme n’est pas connu ; l’inhibition de la recapture en est une explication proposée.

Mirtazapine — Elle pourrait agir en antagonisant les autorécepteurs et hétérorécepteurs adrénergiques alpha-2 présynaptiques centraux, renforçant ainsi l’activité noradrénergique et sérotoninergique.

Aripiprazole — Il pourrait agir par un agonisme partiel au niveau des récepteurs D2 et 5-HT1A et un antagonisme au niveau des récepteurs 5-HT2A.

Lisdexamfétamine — Promédicament de la dextroamphétamine, une amine sympathomimétique non catécholaminergique dotée d’une activité stimulante du SNC.

Dexméthylphénidate — Stimulant du SNC ; le mode d’action thérapeutique dans le TDAH n’est pas connu.

Diazépam — Benzodiazépine qui interagit au niveau des sites GABA-A ; la plupart de ses effets cliniques résulteraient de la facilitation du neurotransmetteur inhibiteur GABA.

Atomoxétine — On pense qu’elle agit par inhibition sélective du transporteur présynaptique de la noradrénaline.

Doxépine — Le mécanisme dans le maintien du sommeil n’est pas élucidé ; l’effet pourrait passer par l’antagonisme des récepteurs H1.

Olanzapine — Mécanisme incertain ; dans la schizophrénie, l’efficacité pourrait reposer sur un antagonisme combiné des récepteurs dopaminergiques et sérotoninergiques 5-HT2.

Rispéridone — Mécanisme incertain ; dans la schizophrénie, l’activité pourrait reposer sur un antagonisme combiné des récepteurs dopaminergiques D2 et sérotoninergiques 5-HT2.

Nortriptyline — Le mécanisme par lequel elle améliore l’humeur est inconnu ; elle semble interférer avec le transport, la libération et le stockage des catécholamines.

Desvenlafaxine — On pense qu’elle potentialise la sérotonine et la noradrénaline dans le système nerveux central en inhibant leur recapture ; c’est un IRSN puissant et sélectif.

Lithium — Son mécanisme d’action en tant que thymorégulateur est inconnu.

Chaque résumé reprend la ligne « Mécanisme » de la fiche de révision du médicament.

Éléments les plus cités sur les fiches de ce système du corps

Risque accru de saignement · 3/30 : Sertraline, Escitalopram, Paroxétine

Syndrome malin des neuroleptiques · 3/30 : Quétiapine, Aripiprazole, Rispéridone

Interactions

Inhibiteurs de la MAO · 6/30 : Bupropion, Fluoxétine, Trazodone, Amphétamine / Dextroamphétamine, Duloxétine, Amitriptyline

Inhibiteurs de la MAO · 4/30 : Buspirone, Citalopram, Venlafaxine, Doxépine

Opioïdes · 4/30 : Alprazolam, Zolpidem, Lorazépam, Diazépam

IMAO (contre-indiqués) · 4/30 : Paroxétine, Mirtazapine, Lisdexamfétamine, Atomoxétine

Autres médicaments sérotoninergiques · 3/30 : Venlafaxine, Mirtazapine, Desvenlafaxine

Mise en garde encadrée

27/30 : Sertraline, Escitalopram, Bupropion, Fluoxétine, Trazodone, Amphétamine / Dextroamphétamine, Duloxétine, Alprazolam, Citalopram, Venlafaxine (+17)

Même formulation de la mise en garde encadrée sur : Sertraline, Escitalopram, Trazodone

Même formulation de la mise en garde encadrée sur : Bupropion, Fluoxétine, Duloxétine

Même formulation de la mise en garde encadrée sur : Alprazolam, Lorazépam

Même formulation de la mise en garde encadrée sur : Citalopram, Venlafaxine

Même formulation de la mise en garde encadrée sur : Paroxétine, Mirtazapine

Même formulation de la mise en garde encadrée sur : Amitriptyline, Nortriptyline

Même formulation de la mise en garde encadrée sur : Lisdexamfétamine, Dexméthylphénidate

Même formulation de la mise en garde encadrée sur : Olanzapine, Rispéridone

Un élément n’est compté comme commun que si les deux fiches le formulent de la même façon. Si une fiche ne cite pas un élément, cela ne veut pas dire que cet effet ne survient jamais.