Quiz zum Wirkmechanismus

ACE-Hemmer · Lisinopril: Hemmt das Angiotensin-konvertierende Enzym, blockiert dadurch die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II und unterdrückt das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.

Angiotensin-II-Rezeptorblocker · Losartan: Losartan und sein aktiver Metabolit blockieren am Rezeptor von Angiotensin II dessen gefäßverengende und die Aldosteronfreisetzung auslösende Wirkungen.

Betablocker · Metoprolol: Beta-1-selektiver (kardioselektiver) adrenerger Rezeptorblocker ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität; blockiert bei höheren Spiegeln auch Beta-2-Rezeptoren.

Dihydropyridin-Calciumkanalblocker · Amlodipin: Dihydropyridin-Calciumantagonist, der den transmembranären Einstrom von Calciumionen in die glatte Gefäßmuskulatur und den Herzmuskel hemmt.

HMG-CoA-Reduktasehemmer · Atorvastatin: Hemmt selektiv und kompetitiv die HMG-CoA-Reduktase, ein Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese. In Tiermodellen trägt auch eine erhöhte Zahl hepatischer LDL-Rezeptoren zur Aufnahme und zum Abbau von LDL bei.

Protonenpumpenhemmer · Omeprazol: Substituiertes Benzimidazol, das die H+/K+-ATPase (Protonenpumpe) der Belegzelle des Magens hemmt und dadurch den letzten Schritt der Säuresekretion blockiert.

Selektive Serotonin-Wiederaufnahmehemmer · Sertralin: Verstärkt die serotonerge Aktivität im zentralen Nervensystem durch Hemmung der neuronalen Wiederaufnahme von Serotonin (5-HT).

Serotonin-Noradrenalin-Wiederaufnahmehemmer · Duloxetin: Der genaue Mechanismus ist unbekannt; vermutlich verstärkt es die serotonerge und noradrenerge Aktivität im zentralen Nervensystem.

Benzodiazepine · Alprazolam: Bindet an die Benzodiazepin-Bindungsstelle der GABA-A-Rezeptoren und verstärkt die GABA-vermittelte synaptische Hemmung.

SGLT2-Hemmer · Empagliflozin: Hemmt renales SGLT2, vermindert die Glukoserückresorption und erhöht die Glukoseausscheidung im Urin; vermindert auch die Natriumrückresorption und erhöht das Natriumangebot im distalen Tubulus.

DPP-4-Hemmer · Sitagliptin: DPP-4-Hemmer, der vermutlich wirkt, indem er die Inaktivierung der Inkretine verlangsamt. Er erhöht und verlängert die Spiegel von aktivem GLP-1 und GIP, die Insulin und Glukagon glukoseabhängig beeinflussen.

GLP-1-Rezeptoragonisten · Semaglutid: GLP-1-Analogon, das selektiv an den GLP-1-Rezeptor bindet und ihn aktiviert; die Albuminbindung verleiht ihm eine lange Halbwertszeit.

Insuline · Insulin glargin: Reguliert den Glukosestoffwechsel: fördert die periphere Glukoseaufnahme in Muskel- und Fettgewebe und hemmt die Glukoseproduktion der Leber.

5-HT1B/1D-Rezeptoragonisten · Sumatriptan: Es wirkt bei Migräne vermutlich durch 5-HT1B/1D-Agonismus an intrakraniellen Gefäßen und trigeminalen sensorischen Nerven, wodurch kranielle Vasokonstriktion und eine verringerte Freisetzung proinflammatorischer Neuropeptide entstehen.

Direkte Faktor-Xa-Hemmer · Apixaban: Hemmt selektiv freien und gerinnselgebundenen Faktor Xa sowie Prothrombinase unabhängig von Antithrombin III; vermindert die Thrombinbildung.

Nichtsteroidale Antirheumatika · Ibuprofen: Wirkt schmerzlindernd, fiebersenkend und entzündungshemmend. Laut ausgewählter Fachinformation ist der Mechanismus nicht vollständig geklärt und könnte mit einer Hemmung der Prostaglandinsynthese zusammenhängen.

Fluorchinolon-Antibiotika · Ciprofloxacin: Hemmt die bakterielle DNA-Gyrase (Topoisomerase II) und die Topoisomerase IV und stört so Vorgänge, die für die Replikation und Erhaltung der bakteriellen DNA nötig sind.

Penicillin-Antibiotika · Amoxicillin: Stört die Bildung der bakteriellen Zellwand und tötet empfindliche Organismen während ihrer aktiven Vermehrung ab.

Cephalosporin-Antibiotika · Cefalexin: Stört die bakterielle Zellwandsynthese und wirkt dadurch bakterizid gegen empfindliche Erreger.

Makrolid-Antibiotika · Azithromycin: Bindet an die bakterielle ribosomale 50S-Untereinheit und unterbricht die Proteinsynthese.

Schleifendiuretika · Furosemid: Hemmt die Rückresorption von Natrium und Chlorid in der Henle-Schleife sowie im proximalen und distalen Tubulus.

Thiazide und thiazidartige Diuretika · Hydrochlorothiazid: Beeinflusst die Elektrolytrückresorption in den distalen Nierentubuli und erhöht die Ausscheidung von Natrium und Chlorid. Die ausgewählte Produktinformation bezeichnet den Mechanismus seiner blutdrucksenkenden Wirkung als unbekannt.

Opioid-Analgetika · Oxycodon: Voller Opioidagonist mit relativer Selektivität für den Mu-Rezeptor und analgetischer Wirkung. Für die Analgesie besteht zwar kein definierter Deckeneffekt, doch respiratorische und zentralnervöse Nebenwirkungen begrenzen die Dosis.

Antimuskarinika für die Harnblase · Oxybutynin: Entspannt die glatte Muskulatur der Blase durch eine direkte spasmolytische Wirkung und durch Hemmung der muskarinischen Wirkung von Acetylcholin.

Alpha-1-Adrenozeptorblocker · Tamsulosin: Blockiert Alpha-1-Adrenozeptoren mit Selektivität für Rezeptoren in der menschlichen Prostata. Die Entspannung der glatten Muskulatur von Prostata und Blasenhals verbessert den Harnfluss und die Beschwerden bei benigner Prostatahyperplasie.

P2Y12-Thrombozytenhemmer · Clopidogrel: Prodrug; der aktive Metabolit bindet irreversibel an die P2Y12-ADP-Rezeptoren der Thrombozyten und hemmt deren Aktivierung und Aggregation.

5-Alpha-Reduktasehemmer · Finasterid: Kompetitiver, spezifischer Hemmer der Typ-II-5-alpha-Reduktase; blockiert die Umwandlung von Testosteron in DHT.

Dopaminrezeptoragonisten · Ropinirol: Non-Ergolin-Dopaminagonist, der vermutlich durch Stimulation von D2-Rezeptoren im Nucleus caudatus und Putamen wirkt.