Réviser la pharmacologie en complément du GPhC

Intégrez une courte séance sur les noms génériques et les mécanismes à votre programme de préparation au Royaume-Uni.

Une routine de travail concrète

Partez d’une classe ou d’un système du corps et gardez le nom générique comme repère. Lisez le mécanisme, fermez la fiche et reformulez-le. Vérifiez les informations britanniques du produit avant de reprendre une marque ou une indication américaine.

Alternez un quiz sur les classes et un quiz sur les mécanismes. Notez les distinctions incertaines pour en parler à votre formateur. Réservez du temps aux calculs et à la pratique appliquée ; reconnaître une réponse ne remplace pas ces activités.

  1. Exercices sur les classes de médicaments
  2. Quiz sur les mécanismes d’action
  3. Exercices sur les utilisations des médicaments

Portée de cette page

Le cadre Common Registration Assessment 2026 définit le périmètre officiel. Ces exercices utilisent des fiches américaines ; ils n’enseignent pas le droit britannique, ne reproduisent pas de questions officielles et ne mesurent pas votre préparation à l’examen.

Consulter le programme officiel · GPhC · Common Registration Assessment framework (2026)

Capsera est un outil d’étude indépendant. Ces exercices sont originaux : ils ne sont ni des questions officielles ni une préparation complète à l’examen.

Planifier vos jours de révision

Un résumé du mécanisme pour chaque terminaison de nom vérifiée

-pril · Lisinopril : Inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine, bloquant la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II et inhibant le système rénine-angiotensine-aldostérone.

-sartan · Losartan : Le losartan et son métabolite actif bloquent, au niveau du récepteur de l’angiotensine II, ses effets vasoconstricteurs et stimulant la sécrétion d’aldostérone.

-olol · Métoprolol : Antagoniste des récepteurs adrénergiques sélectif bêta-1 (cardiosélectif), sans activité sympathomimétique intrinsèque ; bloque aussi les récepteurs bêta-2 à des niveaux plus élevés.

-statin · Atorvastatine : Inhibe sélectivement et de manière compétitive l’HMG-CoA réductase, une enzyme clé de la synthèse du cholestérol. Dans des modèles animaux, l’augmentation des récepteurs hépatiques des LDL contribue aussi à la captation et à la dégradation des LDL.

-prazole · Oméprazole : Benzimidazole substitué qui inhibe la H+/K+ ATPase (pompe à protons) de la cellule pariétale gastrique et bloque l’étape finale de la sécrétion acide.

-gliflozin · Empagliflozine : Inhibe le SGLT2 rénal, réduisant la réabsorption du glucose et augmentant son excrétion urinaire ; réduit aussi la réabsorption du sodium et augmente son apport au tubule distal.

-gliptin · Sitagliptine : Inhibiteur de la DPP-4 qui agirait en ralentissant l’inactivation des incrétines. Il augmente et prolonge les taux de GLP-1 et de GIP actifs, qui agissent sur l’insuline et le glucagon de façon glucose-dépendante.

-glutide · Sémaglutide : Analogue du GLP-1 qui se lie sélectivement au récepteur du GLP-1 et l’active ; sa liaison à l’albumine lui confère une longue demi-vie.

-triptan · Sumatriptan : Il agirait dans la migraine par agonisme 5-HT1B/1D sur les vaisseaux intracrâniens et les nerfs sensitifs trigéminés, entraînant une vasoconstriction crânienne et une diminution de la libération de neuropeptides pro-inflammatoires.

-xaban · Apixaban : Inhibe sélectivement le facteur Xa libre ou lié au caillot ainsi que la prothrombinase, indépendamment de l’antithrombine III ; diminue la production de thrombine.

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