Quiz sur les mécanismes d’action

Inhibiteurs de l’ECA · Lisinopril : Inhibe l’enzyme de conversion de l’angiotensine, bloquant la transformation de l’angiotensine I en angiotensine II et inhibant le système rénine-angiotensine-aldostérone.

Antagonistes des récepteurs de l’angiotensine II · Losartan : Le losartan et son métabolite actif bloquent, au niveau du récepteur de l’angiotensine II, ses effets vasoconstricteurs et stimulant la sécrétion d’aldostérone.

Bêtabloquants · Métoprolol : Antagoniste des récepteurs adrénergiques sélectif bêta-1 (cardiosélectif), sans activité sympathomimétique intrinsèque ; bloque aussi les récepteurs bêta-2 à des niveaux plus élevés.

Inhibiteurs calciques dihydropyridiniques · Amlodipine : Antagoniste calcique de la famille des dihydropyridines qui inhibe l’entrée transmembranaire des ions calcium dans le muscle lisse vasculaire et le muscle cardiaque.

Inhibiteurs de l’HMG-CoA réductase · Atorvastatine : Inhibe sélectivement et de manière compétitive l’HMG-CoA réductase, une enzyme clé de la synthèse du cholestérol. Dans des modèles animaux, l’augmentation des récepteurs hépatiques des LDL contribue aussi à la captation et à la dégradation des LDL.

Inhibiteurs de la pompe à protons · Oméprazole : Benzimidazole substitué qui inhibe la H+/K+ ATPase (pompe à protons) de la cellule pariétale gastrique et bloque l’étape finale de la sécrétion acide.

Inhibiteurs sélectifs de la recapture de la sérotonine · Sertraline : Renforce l’activité sérotoninergique dans le système nerveux central en inhibant la recapture neuronale de la sérotonine (5-HT).

Inhibiteurs de la recapture de la sérotonine et de la noradrénaline · Duloxétine : Le mécanisme exact est inconnu ; une potentialisation de l'activité sérotoninergique et noradrénergique dans le système nerveux central est supposée.

Benzodiazépines · Alprazolam : Se lie au site des benzodiazépines des récepteurs GABA-A et renforce l’inhibition synaptique médiée par le GABA.

Inhibiteurs du SGLT2 · Empagliflozine : Inhibe le SGLT2 rénal, réduisant la réabsorption du glucose et augmentant son excrétion urinaire ; réduit aussi la réabsorption du sodium et augmente son apport au tubule distal.

Inhibiteurs de la DPP-4 · Sitagliptine : Inhibiteur de la DPP-4 qui agirait en ralentissant l’inactivation des incrétines. Il augmente et prolonge les taux de GLP-1 et de GIP actifs, qui agissent sur l’insuline et le glucagon de façon glucose-dépendante.

Agonistes du récepteur du GLP-1 · Sémaglutide : Analogue du GLP-1 qui se lie sélectivement au récepteur du GLP-1 et l’active ; sa liaison à l’albumine lui confère une longue demi-vie.

Insulines · Insuline glargine : Régule le métabolisme du glucose : stimule sa captation périphérique par les muscles et le tissu adipeux et inhibe sa production hépatique.

Agonistes des récepteurs 5-HT1B/1D · Sumatriptan : Il agirait dans la migraine par agonisme 5-HT1B/1D sur les vaisseaux intracrâniens et les nerfs sensitifs trigéminés, entraînant une vasoconstriction crânienne et une diminution de la libération de neuropeptides pro-inflammatoires.

Inhibiteurs directs du facteur Xa · Apixaban : Inhibe sélectivement le facteur Xa libre ou lié au caillot ainsi que la prothrombinase, indépendamment de l’antithrombine III ; diminue la production de thrombine.

Anti-inflammatoires non stéroïdiens · Ibuprofène : Possède des effets analgésiques, antipyrétiques et anti-inflammatoires. La notice sélectionnée indique que le mécanisme n’est pas entièrement compris et pourrait impliquer l’inhibition de la synthèse des prostaglandines.

Antibactériens fluoroquinolones · Ciprofloxacine : Inhibe l’ADN gyrase bactérienne (topo-isomérase II) et la topo-isomérase IV, perturbant les processus nécessaires à la réplication et au maintien de l’ADN bactérien.

Antibactériens pénicillines · Amoxicilline : Perturbe la formation de la paroi cellulaire bactérienne et tue les organismes sensibles pendant leur multiplication active.

Antibactériens céphalosporines · Céfalexine : Perturbe la synthèse de la paroi bactérienne et exerce un effet bactéricide contre les organismes sensibles.

Antibactériens macrolides · Azithromycine : Se lie à la sous-unité ribosomique bactérienne 50S et interrompt la synthèse des protéines.

Diurétiques de l’anse · Furosémide : Inhibe la réabsorption du sodium et du chlorure dans l’anse de Henle ainsi que dans les tubules proximal et distal.

Diurétiques thiazidiques et apparentés · Hydrochlorothiazide : Agit sur la réabsorption des électrolytes dans les tubules rénaux distaux et augmente l’excrétion de sodium et de chlorure. Le document du produit sélectionné indique que le mécanisme de son effet antihypertenseur est inconnu.

Analgésiques opioïdes · Oxycodone : Agoniste opioïde complet ayant une sélectivité relative pour le récepteur mu et une activité analgésique. Bien qu’il n’existe pas de plafond défini pour l’analgésie, les effets indésirables respiratoires et du système nerveux central limitent la dose.

Antimuscariniques vésicaux · Oxybutynine : Relâche le muscle lisse vésical par un effet antispasmodique direct et par l’inhibition de l’action muscarinique de l’acétylcholine.

Alphabloquants adrénergiques de type 1 · Tamsulosine : Bloque les récepteurs adrénergiques alpha-1 avec une sélectivité pour ceux de la prostate humaine. Le relâchement des muscles lisses de la prostate et du col vésical améliore le débit urinaire et les symptômes d’hyperplasie bénigne de la prostate.

Antiagrégants inhibiteurs du P2Y12 · Clopidogrel : Promédicament dont le métabolite actif se lie irréversiblement aux récepteurs P2Y12 de l’ADP sur les plaquettes, inhibant leur activation et leur agrégation.

Inhibiteurs de la 5-alpha réductase · Finastéride : Inhibiteur compétitif et spécifique de la 5-alpha réductase de type II, bloquant la conversion de la testostérone en DHT.

Agonistes des récepteurs dopaminergiques · Ropinirole : Agoniste dopaminergique non ergoté qui agirait en stimulant les récepteurs D2 du noyau caudé et du putamen.