Repaso de farmacología junto a tu preparación del GPhC

Dedica una sesión breve a nombres genéricos y mecanismos con enlace a la fuente dentro de tu plan de estudio británico.

Una rutina práctica

Empieza por una clase o un sistema corporal y usa el nombre genérico como referencia. Lee el mecanismo, cierra la ficha y explícalo con tus palabras. Consulta la información británica del producto antes de trasladar una marca o indicación de una ficha estadounidense.

Alterna un cuestionario de clases con uno de mecanismos. Anota las diferencias que no tengas claras para comentarlas con tu tutor. Reserva tiempo aparte para cálculos y práctica aplicada; reconocer opciones no sustituye esas tareas.

  1. Practica las clases de fármacos
  2. Cuestionario de mecanismos de acción
  3. Practica los usos de los fármacos

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El marco Common Registration Assessment de 2026 define el alcance oficial. Estos ejercicios usan fichas estadounidenses; no enseñan legislación británica, reproducen preguntas oficiales ni miden tu preparación para el examen.

Consulta el temario oficial · GPhC · Common Registration Assessment framework (2026)

Capsera es una ayuda de estudio independiente. Estos ejercicios son originales; no son preguntas oficiales ni un curso completo de preparación.

Planifica tus días de repaso

Un resumen del mecanismo para cada terminación de nombre revisada

-pril · Lisinopril: Inhibe la enzima convertidora de angiotensina, bloqueando la conversión de angiotensina I en angiotensina II y suprimiendo el sistema renina-angiotensina-aldosterona.

-sartan · Losartán: El losartán y su metabolito activo bloquean en su receptor los efectos vasoconstrictores y de secreción de aldosterona de la angiotensina II.

-olol · Metoprolol: Bloqueante de los receptores adrenérgicos selectivo beta-1 (cardioselectivo), sin actividad simpaticomimética intrínseca; a niveles más altos también bloquea beta-2.

-statin · Atorvastatina: Inhibe de forma selectiva y competitiva la HMG-CoA reductasa, una enzima clave en la síntesis de colesterol. En modelos animales, el aumento de los receptores hepáticos de LDL también contribuye a la captación y degradación de LDL.

-prazole · Omeprazol: Benzimidazol sustituido que inhibe la H+/K+ ATPasa (bomba de protones) de la célula parietal gástrica y bloquea el paso final de la secreción de ácido.

-gliflozin · Empagliflozina: Inhibe SGLT2 renal, reduciendo la reabsorción de glucosa y aumentando su excreción urinaria; también reduce la reabsorción de sodio y aumenta su llegada al túbulo distal.

-gliptin · Sitagliptina: Inhibidor de la DPP-4 que se cree que actúa ralentizando la inactivación de las incretinas. Aumenta y prolonga los niveles de GLP-1 y GIP activos, que influyen en la insulina y el glucagón de forma dependiente de la glucosa.

-glutide · Semaglutida: Análogo de GLP-1 que se une selectivamente al receptor de GLP-1 y lo activa; su unión a la albúmina le confiere una semivida prolongada.

-triptan · Sumatriptán: Se presume que actúa en la migraña mediante agonismo 5-HT1B/1D en vasos intracraneales y nervios sensitivos del trigémino, produciendo vasoconstricción craneal y reduciendo la liberación de neuropéptidos proinflamatorios.

-xaban · Apixabán: Inhibe selectivamente el factor Xa libre y unido al coágulo y la protrombinasa, independientemente de la antitrombina III; disminuye la generación de trombina.

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