Pharmakologie ergänzend zur GPhC-Vorbereitung üben

Plane eine kurze Wiederholung von Wirkstoffnamen und Mechanismen in deinen britischen Lernplan ein.

Ein praktischer Lernablauf

Beginne mit einer Klasse oder einem Körpersystem und orientiere dich am Wirkstoffnamen. Lies den Mechanismus, schließe die Karte und erkläre ihn mit eigenen Worten. Prüfe britische Produktinformationen, bevor du eine US-Marke oder Anwendung übernimmst.

Wechsle zwischen Klassen- und Mechanismusquiz. Notiere unklare Unterschiede für dein Gespräch mit der betreuenden Lehrperson. Plane Berechnungen und angewandte Aufgaben gesondert ein; das Erkennen einer Antwort ersetzt diese Arbeit nicht.

  1. Arzneimittelklassen üben
  2. Quiz zum Wirkmechanismus
  3. Arzneimittelanwendungen üben

Umfang dieser Seite

Der Common Registration Assessment-Rahmen 2026 legt den offiziellen Umfang fest. Die Übungen nutzen US-Arzneimittelkarten; sie vermitteln kein britisches Recht, enthalten keine offiziellen Prüfungsfragen und messen keine Prüfungsreife.

Offiziellen Prüfungsrahmen ansehen · GPhC · Common Registration Assessment framework (2026)

Capsera ist eine unabhängige Lernhilfe. Die Übungen sind eigene Inhalte, keine offiziellen Prüfungsfragen und kein vollständiger Vorbereitungskurs.

Plane deine Wiederholungstage

Eine Mechanismus-Zusammenfassung zu jeder geprüften Namensendung

-pril · Lisinopril: Hemmt das Angiotensin-konvertierende Enzym, blockiert dadurch die Umwandlung von Angiotensin I in Angiotensin II und unterdrückt das Renin-Angiotensin-Aldosteron-System.

-sartan · Losartan: Losartan und sein aktiver Metabolit blockieren am Rezeptor von Angiotensin II dessen gefäßverengende und die Aldosteronfreisetzung auslösende Wirkungen.

-olol · Metoprolol: Beta-1-selektiver (kardioselektiver) adrenerger Rezeptorblocker ohne intrinsische sympathomimetische Aktivität; blockiert bei höheren Spiegeln auch Beta-2-Rezeptoren.

-statin · Atorvastatin: Hemmt selektiv und kompetitiv die HMG-CoA-Reduktase, ein Schlüsselenzym der Cholesterinsynthese. In Tiermodellen trägt auch eine erhöhte Zahl hepatischer LDL-Rezeptoren zur Aufnahme und zum Abbau von LDL bei.

-prazole · Omeprazol: Substituiertes Benzimidazol, das die H+/K+-ATPase (Protonenpumpe) der Belegzelle des Magens hemmt und dadurch den letzten Schritt der Säuresekretion blockiert.

-gliflozin · Empagliflozin: Hemmt renales SGLT2, vermindert die Glukoserückresorption und erhöht die Glukoseausscheidung im Urin; vermindert auch die Natriumrückresorption und erhöht das Natriumangebot im distalen Tubulus.

-gliptin · Sitagliptin: DPP-4-Hemmer, der vermutlich wirkt, indem er die Inaktivierung der Inkretine verlangsamt. Er erhöht und verlängert die Spiegel von aktivem GLP-1 und GIP, die Insulin und Glukagon glukoseabhängig beeinflussen.

-glutide · Semaglutid: GLP-1-Analogon, das selektiv an den GLP-1-Rezeptor bindet und ihn aktiviert; die Albuminbindung verleiht ihm eine lange Halbwertszeit.

-triptan · Sumatriptan: Es wirkt bei Migräne vermutlich durch 5-HT1B/1D-Agonismus an intrakraniellen Gefäßen und trigeminalen sensorischen Nerven, wodurch kranielle Vasokonstriktion und eine verringerte Freisetzung proinflammatorischer Neuropeptide entstehen.

-xaban · Apixaban: Hemmt selektiv freien und gerinnselgebundenen Faktor Xa sowie Prothrombinase unabhängig von Antithrombin III; vermindert die Thrombinbildung.

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