Capsera神经科
此身体系统下有 18 张附原文链接的学习卡片。
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该身体系统中的药物分类
各药物的作用机制
该身体系统的药物：18 · 已归入药物分类：5 · 药物分类数：3
| 加巴喷丁 — 其确切的镇痛和抗癫痫机制尚不明确。加巴喷丁在结构上与GABA相关，但不影响GABA的结合、摄取或降解。它在体外可结合钙通道的α2δ亚基；这种结合与治疗作用的关系尚不明确。 |
| 氯硝西泮 — 确切机制不明；认为可增强GABA的活性，GABA是中枢神经系统主要的抑制性神经递质。 |
| 舒马曲坦 — 推测其在偏头痛中通过激动颅内血管和三叉神经感觉神经上的5-HT1B/1D受体，引起颅部血管收缩并减少促炎性神经肽释放而发挥作用。 |
| 拉莫三嗪 — 确切机制不明；推测其抑制电压敏感性钠通道，从而稳定细胞膜并减少谷氨酸释放。 |
| 托吡酯 — 其抗惊厥及预防偏头痛作用的临床机制尚不明确。临床前研究提示，钠通道阻滞、部分GABA-A受体活性增强、AMPA/红藻氨酸受体拮抗及碳酸酐酶抑制可能参与其中。 |
| 普瑞巴林 — 以高亲和力结合中枢神经系统组织中电压门控钙通道的α2δ亚基；确切作用机制尚未完全明确。 |
| 美克洛嗪 — 确切作用机制不明；推测与拮抗组胺H1受体有关。 |
| 多奈哌齐 — 可逆性抑制乙酰胆碱酯酶，增加乙酰胆碱并增强胆碱能功能。 |
| 左乙拉西坦 — 确切的抗癫痫机制尚不清楚。实验数据确定其结合位点为突触囊泡蛋白SV2A，该蛋白被认为可调节囊泡胞吐；与SV2A的相互作用可能有助于抗癫痫作用。 |
| 美金刚 — 低至中等亲和力的非竞争性（开放通道阻滞型）NMDA受体拮抗剂。推测其治疗作用与阻断NMDA通道有关；谷氨酸持续激活是关于阿尔茨海默病症状的一种假说，尚无证据表明美金刚能预防或延缓神经退行性变。 |
| 利扎曲普坦 — 推测通过与颅内血管及三叉神经系统感觉神经上的5-HT1B/1D受体结合来治疗偏头痛。 |
| 罗匹尼罗 — 非麦角类多巴胺受体激动剂，推测通过刺激尾状核-壳核的D2受体发挥作用。 |
| 双丙戊酸钠 — 解离为丙戊酸；作用机制尚未确立，可能与脑内GABA浓度升高有关。 |
| 普拉克索 — 非麦角类多巴胺受体激动剂，体外对D2家族受体有活性，对D3的亲和力高于D2或D4。其在帕金森病和不宁腿综合征中的确切作用机制尚不明确。 |
| 卡马西平 — 动物研究提示其可减弱多突触反应并阻断强直后增强；作用机制仍不明确。 |
| 瑞美吉泮 — 降钙素基因相关肽（CGRP）受体拮抗剂。 |
| 扑米酮 — 抗癫痫作用机制未知；扑米酮及其代谢物苯巴比妥和PEMA均具有抗惊厥活性。 |
| 奥卡西平 — 其活性主要通过代谢物MHD实现。确切的抗癫痫发作机制尚不清楚；体外研究提示其阻断电压敏感性钠通道，从而稳定过度兴奋的细胞膜。 |
每条摘要均取自该药物学习卡片中的作用机制一栏。
本身体系统卡片中列出最多的项目
常见不良反应
头晕 · 11/18：加巴喷丁、拉莫三嗪、托吡酯、普瑞巴林、左乙拉西坦、美金刚、利扎曲普坦、罗匹尼罗、普拉克索、卡马西平 (+1)
恶心 · 9/18：拉莫三嗪、多奈哌齐、罗匹尼罗、双丙戊酸钠、普拉克索、卡马西平、瑞美吉泮、扑米酮、奥卡西平
嗜睡 · 8/18：加巴喷丁、普瑞巴林、左乙拉西坦、利扎曲普坦、罗匹尼罗、双丙戊酸钠、普拉克索、奥卡西平
共济失调 · 4/18：加巴喷丁、氯硝西泮、拉莫三嗪、扑米酮
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