เภสัชวิทยาในการเตรียม GPhC

-pril · ลิซิโนพริล: ยับยั้งเอนไซม์เปลี่ยนแองจิโอเทนซิน โดยขัดขวางการเปลี่ยนแองจิโอเทนซิน I เป็นแองจิโอเทนซิน II และกดระบบเรนิน–แองจิโอเทนซิน–อัลโดสเตอโรน

-sartan · โลซาร์แทน: โลซาร์แทนและสารเมแทบอไลต์ที่ออกฤทธิ์ปิดกั้นฤทธิ์หดหลอดเลือดและกระตุ้นการหลั่งแอลโดสเตอโรนของแองจิโอเทนซิน II ที่ตัวรับของมัน

-olol · เมโทโพรลอล: ยาปิดกั้นตัวรับแอดรีเนอร์จิกที่เลือกจำเพาะต่อเบตา-1 (เลือกจำเพาะต่อหัวใจ) โดยไม่มีฤทธิ์กระตุ้นซิมพาเทติกในตัว และปิดกั้นเบตา-2 ด้วยเมื่อมีระดับสูงขึ้น

-statin · อะทอร์วาสแตติน: ยับยั้งเอนไซม์ HMG-CoA reductase แบบจำเพาะและแข่งขัน ซึ่งเป็นเอนไซม์สำคัญในการสังเคราะห์คอเลสเตอรอล ในแบบจำลองสัตว์ การเพิ่มขึ้นของตัวรับ LDL ที่ตับยังช่วยในการนำ LDL เข้าสู่เซลล์และสลาย LDL ด้วย

-prazole · โอเมพราโซล: เบนซิมิดาโซลที่มีหมู่แทนที่ ซึ่งยับยั้ง H+/K+ ATPase (โปรตอนปั๊ม) ของเซลล์พาไรเอทัลในกระเพาะอาหาร จึงขัดขวางขั้นตอนสุดท้ายของการหลั่งกรด

-gliflozin · เอ็มพากลิโฟลซิน: ยับยั้ง SGLT2 ที่ไต ลดการดูดกลับกลูโคสและเพิ่มการขับกลูโคสทางปัสสาวะ อีกทั้งลดการดูดกลับโซเดียมและเพิ่มโซเดียมที่ไปถึงท่อไตส่วนปลาย

-gliptin · ซิตากลิปติน: ยายับยั้ง DPP-4 ที่เชื่อว่าออกฤทธิ์โดยชะลอการหมดฤทธิ์ของอินครีติน ยานี้เพิ่มและยืดระดับ GLP-1 และ GIP ในรูปที่ออกฤทธิ์ ซึ่งมีผลต่ออินซูลินและกลูคากอนในลักษณะที่ขึ้นกับระดับกลูโคส

-glutide · เซมากลูไทด์: สารคล้าย GLP-1 ที่จับและกระตุ้นตัวรับ GLP-1 อย่างเลือกจำเพาะ การจับกับอัลบูมินทำให้มีค่าครึ่งชีวิตยาว

-triptan · ซูมาทริปแทน: สันนิษฐานว่าออกฤทธิ์ในไมเกรนด้วยการกระตุ้นตัวรับ 5-HT1B/1D บนหลอดเลือดภายในกะโหลกและเส้นประสาทรับความรู้สึกของระบบไตรเจมินัล ทำให้หลอดเลือดบริเวณกะโหลกหดตัวและลดการปล่อยนิวโรเพปไทด์ที่ส่งเสริมการอักเสบ

-xaban · อะพิซาแบน: ยับยั้งแฟกเตอร์ Xa ทั้งอิสระและที่จับกับลิ่มเลือด รวมถึงโพรทรอมบิเนสอย่างจำเพาะ โดยไม่ต้องอาศัยแอนติทรอมบิน III ทำให้การสร้างทรอมบินลดลง