Quiz z mechanizmów działania

Inhibitory ACE · Lizynopryl: Hamuje enzym konwertujący angiotensynę, blokując przemianę angiotensyny I w angiotensynę II i hamując układ renina–angiotensyna–aldosteron.

Antagoniści receptora angiotensyny II · Losartan: Losartan i jego aktywny metabolit blokują na receptorze angiotensyny II jej działanie zwężające naczynia i pobudzające wydzielanie aldosteronu.

Beta-adrenolityki · Metoprolol: Selektywny bloker receptorów adrenergicznych beta-1 (kardioselektywny), bez wewnętrznej aktywności sympatykomimetycznej; przy wyższych stężeniach blokuje również receptory beta-2.

Dihydropirydynowi antagoniści wapnia · Amlodypina: Dihydropirydynowy antagonista wapnia, który hamuje przezbłonowy napływ jonów wapnia do mięśni gładkich naczyń i mięśnia sercowego.

Inhibitory reduktazy HMG-CoA · Atorwastatyna: Wybiórczo i kompetycyjnie hamuje reduktazę HMG-CoA, kluczowy enzym syntezy cholesterolu. W modelach zwierzęcych zwiększenie liczby receptorów LDL w wątrobie również przyczynia się do wychwytu i rozkładu LDL.

Inhibitory pompy protonowej · Omeprazol: Podstawiony benzimidazol, który hamuje H+/K+-ATPazę (pompę protonową) komórki okładzinowej żołądka, blokując końcowy etap wydzielania kwasu.

Selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny · Sertralina: Nasila aktywność serotoninergiczną w ośrodkowym układzie nerwowym przez hamowanie neuronalnego wychwytu zwrotnego serotoniny (5-HT).

Inhibitory wychwytu zwrotnego serotoniny i noradrenaliny · Duloksetyna: Dokładny mechanizm jest nieznany; uważa się, że nasila aktywność serotoninergiczną i noradrenergiczną w ośrodkowym układzie nerwowym.

Benzodiazepiny · Alprazolam: Wiąże się z miejscem benzodiazepinowym receptorów GABA-A, nasilając hamowanie synaptyczne zależne od GABA.

Inhibitory SGLT2 · Empagliflozyna: Hamuje nerkowy SGLT2, zmniejszając wchłanianie zwrotne glukozy i zwiększając jej wydalanie z moczem; zmniejsza też wchłanianie zwrotne sodu i zwiększa jego dostarczanie do kanalika dalszego.

Inhibitory DPP-4 · Sytagliptyna: Inhibitor DPP-4, który prawdopodobnie działa, spowalniając inaktywację inkretyn. Zwiększa i wydłuża stężenia aktywnych GLP-1 i GIP, które wpływają na insulinę i glukagon w sposób zależny od glukozy.

Agoniści receptora GLP-1 · Semaglutyd: Analog GLP-1, który wybiórczo wiąże się z receptorem GLP-1 i go aktywuje; wiązanie z albuminą zapewnia długi okres półtrwania.

Insuliny · Insulina glargine: Reguluje metabolizm glukozy: pobudza jej obwodowy wychwyt w mięśniach i tkance tłuszczowej oraz hamuje jej wytwarzanie w wątrobie.

Agoniści receptorów 5-HT1B/1D · Sumatryptan: Przypuszcza się, że działa w migrenie poprzez agonizm 5-HT1B/1D w naczyniach wewnątrzczaszkowych i czuciowych nerwach trójdzielnych, powodując skurcz naczyń czaszkowych i zmniejszenie uwalniania prozapalnych neuropeptydów.

Bezpośrednie inhibitory czynnika Xa · Apiksaban: Selektywnie hamuje wolny i związany ze skrzepliną czynnik Xa oraz protrombinazę, niezależnie od antytrombiny III; zmniejsza wytwarzanie trombiny.

Niesteroidowe leki przeciwzapalne · Ibuprofen: Ma działanie przeciwbólowe, przeciwgorączkowe i przeciwzapalne. Wybrana etykieta podaje, że mechanizm nie jest w pełni poznany i może obejmować hamowanie syntezy prostaglandyn.

Antybiotyki fluorochinolonowe · Cyprofloksacyna: Hamuje bakteryjną gyrazę DNA (topoizomerazę II) i topoizomerazę IV, zaburzając procesy niezbędne do replikacji i utrzymania bakteryjnego DNA.

Antybiotyki penicylinowe · Amoksycylina: Zaburza tworzenie ściany komórkowej bakterii, zabijając wrażliwe drobnoustroje podczas ich aktywnego namnażania.

Antybiotyki cefalosporynowe · Cefaleksyna: Zaburza syntezę ściany komórkowej bakterii, działając bakteriobójczo na wrażliwe drobnoustroje.

Antybiotyki makrolidowe · Azytromycyna: Wiąże się z bakteryjną podjednostką rybosomalną 50S i przerywa syntezę białek.

Diuretyki pętlowe · Furosemid: Hamuje wchłanianie zwrotne sodu i chlorków w pętli Henlego oraz w kanalikach proksymalnych i dystalnych.

Diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne · Hydrochlorotiazyd: Wpływa na wchłanianie zwrotne elektrolitów w dalszych kanalikach nerkowych i zwiększa wydalanie sodu oraz chlorków. Wybrana informacja o produkcie opisuje mechanizm jego działania przeciwnadciśnieniowego jako nieznany.

Opioidowe leki przeciwbólowe · Oksykodon: Pełny agonista opioidowy o względnej selektywności wobec receptora mu i działaniu przeciwbólowym. Choć nie ma określonego efektu pułapowego analgezji, działania niepożądane dotyczące oddychania i ośrodkowego układu nerwowego ograniczają dawkę.

Leki antymuskarynowe stosowane w chorobach pęcherza · Oksybutynina: Rozkurcza mięśnie gładkie pęcherza moczowego poprzez bezpośrednie działanie spazmolityczne oraz hamowanie muskarynowego działania acetylocholiny.

Alfa-1-adrenolityki · Tamsulosyna: Blokuje adrenoreceptory alfa-1, wykazując wybiórczość wobec receptorów w ludzkiej prostacie. Rozluźnienie mięśni gładkich prostaty i szyi pęcherza poprawia przepływ moczu i objawy łagodnego rozrostu gruczołu krokowego.

Inhibitory płytkowego receptora P2Y12 · Klopidogrel: Prolek; aktywny metabolit nieodwracalnie wiąże się z receptorami P2Y12 dla ADP na płytkach krwi, hamując ich aktywację i agregację.

Inhibitory 5-alfa-reduktazy · Finasteryd: Kompetycyjny, swoisty inhibitor 5-alfa-reduktazy typu II, blokujący przemianę testosteronu w DHT.

Agoniści receptorów dopaminowych · Ropinirol: Nieergolinowy agonista dopaminy, który prawdopodobnie działa przez pobudzanie receptorów D2 w jądrze ogoniastym i skorupie.