تدرّب على علم الأدوية إلى جانب تحضير GPhC

-pril · ليزينوبريل: يثبط الإنزيم المحول للأنجيوتنسين، فيمنع تحويل الأنجيوتنسين I إلى الأنجيوتنسين II ويثبط نظام الرينين-أنجيوتنسين-ألدوستيرون.

-sartan · لوسارتان: يحجب لوسارتان ومستقلبه الفعال تأثيرات الأنجيوتنسين II القابضة للأوعية والمحفزة لإفراز الألدوستيرون على مستوى مستقبله.

-olol · ميتوبرولول: حاصر للمستقبلات الأدرينرجية انتقائي لبيتا-1 (انتقائي للقلب)، دون نشاط ذاتي محاكٍ للودي؛ ويحصر بيتا-2 عند مستويات أعلى.

-statin · أتورفاستاتين: يثبط بصورة انتقائية وتنافسية إنزيم HMG-CoA ريدوكتاز، وهو إنزيم أساسي في تصنيع الكوليسترول. وفي النماذج الحيوانية، تسهم زيادة مستقبلات LDL في الكبد أيضًا في التقاط LDL وتفكيكه.

-prazole · أوميبرازول: بنزيميدازول مستبدل يثبط إنزيم H+/K+ ATPase (مضخة البروتون) في الخلية الجدارية بالمعدة، فيمنع الخطوة النهائية لإفراز الحمض.

-gliflozin · إمباغليفلوزين: يثبط SGLT2 الكلوي فيقلل إعادة امتصاص الغلوكوز ويزيد طرحه في البول؛ ويقلل أيضًا إعادة امتصاص الصوديوم ويزيد وصوله إلى النبيب البعيد.

-gliptin · سيتاغليبتين: مثبط لإنزيم DPP-4 يُعتقد أنه يعمل بإبطاء تعطيل الإنكريتينات. يرفع مستويات GLP-1 وGIP النشطة ويطيل بقاءها، وهما يؤثران في الإنسولين والغلوكاغون بطريقة تعتمد على الغلوكوز.

-glutide · سيماجلوتيد: نظير GLP-1 يرتبط انتقائياً بمستقبل GLP-1 وينشّطه؛ ويمنحه الارتباط بالألبومين عمراً نصفياً طويلاً.

-triptan · سوماتريبتان: يُفترض أنه يؤثر في الشقيقة بتنشيط مستقبلات 5-HT1B/1D على الأوعية داخل القحف والأعصاب الحسية للعصب ثلاثي التوائم، مما يسبب تضيق الأوعية القحفية وتقليل إفراز الببتيدات العصبية المحفزة للالتهاب.

-xaban · أبيكسابان: يثبط انتقائيًا العامل Xa الحر والمرتبط بالخثرة والبروثرومبيناز، دون الاعتماد على مضاد الثرومبين III؛ ويقلل توليد الثرومبين.