Quiz de mecanismos de ação

Relacione um resumo do mecanismo, baseado na fonte, ao medicamento descrito.

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Material de estudo, não destinado a decisões clínicas. As marcas e informações de produto são dos Estados Unidos. Consulte sempre a fonte atualizada. O conteúdo sobre medicamentos no aplicativo está atualmente em inglês.

Um resumo do mecanismo de cada família de medicamentos

Inibidores da ECA · Lisinopril: Inibe a enzima conversora de angiotensina, bloqueando a conversão da angiotensina I em angiotensina II e suprimindo o sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Bloqueadores dos receptores da angiotensina II · Losartana: A losartana e seu metabólito ativo bloqueiam, no receptor da angiotensina II, seus efeitos vasoconstritores e de secreção de aldosterona.

Betabloqueadores · Metoprolol: Bloqueador dos receptores adrenérgicos seletivo beta-1 (cardiosseletivo), sem atividade simpatomimética intrínseca; em níveis mais altos, também bloqueia beta-2.

Bloqueadores dos canais de cálcio di-hidropiridínicos · Anlodipino: Antagonista do cálcio di-hidropiridínico que inibe a entrada transmembrana de íons cálcio no músculo liso vascular e no músculo cardíaco.

Inibidores da HMG-CoA redutase · Atorvastatina: Inibe de forma seletiva e competitiva a HMG-CoA redutase, uma enzima essencial na síntese do colesterol. Em modelos animais, o aumento dos receptores hepáticos de LDL também contribui para a captação e degradação de LDL.

Inibidores da bomba de prótons · Omeprazol: Benzimidazol substituído que inibe a H+/K+ ATPase (bomba de prótons) da célula parietal gástrica, bloqueando a etapa final da secreção de ácido.

Inibidores seletivos da recaptação de serotonina · Sertralina: Potencia a atividade serotoninérgica no sistema nervoso central ao inibir a recaptação neuronal de serotonina (5-HT).

Inibidores da recaptação de serotonina e noradrenalina · Duloxetina: O mecanismo exato é desconhecido; acredita-se que potencialize a atividade serotoninérgica e noradrenérgica no sistema nervoso central.

Benzodiazepínicos · Alprazolam: Liga-se ao local das benzodiazepinas nos recetores GABA-A, aumentando a inibição sináptica mediada pelo GABA.

Inibidores de SGLT2 · Empagliflozina: Inibe o SGLT2 renal, reduzindo a reabsorção de glicose e aumentando sua excreção urinária; também reduz a reabsorção de sódio e aumenta sua chegada ao túbulo distal.

Inibidores de DPP-4 · Sitagliptina: Inibidor da DPP-4 que se pensa atuar abrandando a inativação das incretinas. Aumenta e prolonga os níveis de GLP-1 e GIP ativos, que influenciam a insulina e o glucagom de forma dependente da glicose.

Agonistas do receptor de GLP-1 · Semaglutida: Análogo de GLP-1 que se liga seletivamente ao receptor de GLP-1 e o ativa; a ligação à albumina lhe confere uma meia-vida longa.

Insulinas · Insulina glargina: Regula o metabolismo da glicose: estimula sua captação periférica nos músculos e no tecido adiposo e inibe sua produção hepática.

Agonistas dos receptores 5-HT1B/1D · Sumatriptana: Presume-se que atue na enxaqueca por agonismo 5-HT1B/1D em vasos intracranianos e nervos sensoriais do trigêmeo, produzindo vasoconstrição craniana e reduzindo a liberação de neuropeptídeos pró-inflamatórios.

Inibidores diretos do fator Xa · Apixabano: Inibe seletivamente o fator Xa livre e ligado ao coágulo e a protrombinase, independentemente da antitrombina III; reduz a formação de trombina.

Anti-inflamatórios não esteroides · Ibuprofeno: Tem efeitos analgésicos, antipiréticos e anti-inflamatórios. A bula selecionada informa que o mecanismo não é completamente compreendido e pode envolver a inibição da síntese de prostaglandinas.

Antibacterianos fluoroquinolônicos · Ciprofloxacina: Inibe a DNA girase bacteriana (topoisomerase II) e a topoisomerase IV, perturbando processos necessários à replicação e manutenção do DNA bacteriano.

Antibacterianos penicilínicos · Amoxicilina: Interfere na formação da parede celular bacteriana, matando os microrganismos suscetíveis durante a sua multiplicação ativa.

Antibacterianos cefalosporínicos · Cefalexina: Interfere na síntese da parede celular bacteriana, produzindo um efeito bactericida contra os microrganismos sensíveis.

Antibacterianos macrolídeos · Azitromicina: Liga-se à subunidade ribossômica bacteriana 50S e interrompe a síntese de proteínas.

Diuréticos de alça · Furosemida: Inibe a reabsorção de sódio e cloreto na alça de Henle e nos túbulos proximal e distal.

Diuréticos tiazídicos e semelhantes · Hidroclorotiazida: Afeta a reabsorção de eletrólitos nos túbulos renais distais e aumenta a excreção de sódio e cloreto. A informação do produto selecionada descreve como desconhecido o mecanismo do seu efeito anti-hipertensivo.

Analgésicos opioides · Oxicodona: Agonista opioide pleno com seletividade relativa pelo receptor mu e atividade analgésica. Embora não haja um teto definido para a analgesia, os efeitos adversos respiratórios e do sistema nervoso central limitam a dose.

Antimuscarínicos para a bexiga · Oxibutinina: Relaxa o músculo liso da bexiga através de um efeito antiespasmódico direto e da inibição da ação muscarínica da acetilcolina.

Bloqueadores alfa-1 adrenérgicos · Tansulosina: Bloqueia os adrenorrecetores alfa-1 com seletividade pelos recetores da próstata humana. O relaxamento do músculo liso da próstata e do colo da bexiga melhora o fluxo urinário e os sintomas de hiperplasia benigna da próstata.

Inibidores plaquetários de P2Y12 · Clopidogrel: Pró-fármaco cujo metabólito ativo se liga irreversivelmente aos receptores P2Y12 de ADP nas plaquetas, inibindo sua ativação e agregação.

Inibidores da 5-alfa-redutase · Finasterida: Inibidor competitivo e específico da 5-alfa redutase do tipo II, bloqueando a conversão de testosterona em DHT.

Agonistas dos receptores de dopamina · Ropinirol: Agonista dopaminérgico não ergolínico que se acredita agir estimulando os receptores D2 no caudado-putâmen.

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