内分泌

この系統に関する、原文資料へのリンク付き学習カード27枚。

選択した言語のカードがある場合はその言語で開きます。それ以外は英語で開きます。

メトホルミン
レボチロキシン
セマグルチドOzempic
エルゴカルシフェロール
インスリン グラルギンBasaglar
グリピジド
エンパグリフロジンJardiance
メチルプレドニゾロン
デュラグルチドTrulicity
グリメピリド
インスリン リスプロAdmelog
ダパグリフロジンFarxiga
インスリン アスパルト
シタグリプチン
テストステロン
チルゼパチドZepbound
フェンテルミン
ピオグリタゾン
インスリン デグルデクTresiba
インスリン デテミルLevemir
リラグルチド
デキサメタゾン
リオチロニン
イソフェンインスリン/レギュラーインスリン(ヒト)Humulin 70/30
リナグリプチンTradjenta
チアマゾール
カルシトリオール

この系統の薬剤分類

各薬剤の作用機序

この系統の薬剤:27 · 薬剤分類に含まれる薬剤:14 · 薬剤分類の数:4

メトホルミン — 肝臓でのグルコース産生と腸からのグルコース吸収を減らし、インスリン感受性を改善する。インスリン分泌は変化しない。
レボチロキシン — 合成T4です。甲状腺ホルモンは核内に入り、DNA上の甲状腺ホルモン受容体タンパク質に結合して、遺伝子の転写とタンパク質の合成を調節します。
セマグルチド — GLP-1受容体に選択的に結合し活性化するGLP-1アナログ。アルブミンとの結合によって長い半減期を持つ。
エルゴカルシフェロール — 肝臓、次いで腎臓で水酸化され、活性型ビタミンD代謝物になる。これらは骨の石灰化に必要なカルシウムとリン酸の腸管吸収を増やす。
インスリン グラルギン — 糖代謝を調節する。筋肉や脂肪など末梢組織へのグルコース取り込みを促進し、肝臓でのグルコース産生を抑制する。
グリピジド — 機能している膵β細胞からのインスリン分泌を刺激することで、血糖を急性に低下させるとみられる。長期投与時の血糖低下機序は明確には確立されていない。
エンパグリフロジン — 腎臓のSGLT2を阻害してグルコースの再吸収を減らし、尿中グルコース排泄を増やす。ナトリウムの再吸収も減らし、遠位尿細管へのナトリウム送達を増やす。
メチルプレドニゾロン — 強力な抗炎症作用を持つ合成糖質コルチコイド。代謝に大きな影響を与え、免疫応答を変化させる。
デュラグルチド — β細胞のGLP-1受容体を活性化してcAMPを増加させ、グルコース依存性のインスリン分泌を促す。グルカゴンを低下させ、胃内容排出を遅らせる。
グリメピリド — β細胞のスルホニルウレア受容体に結合してATP感受性K+チャネルを閉じ、インスリン分泌を促進する。
インスリン リスプロ — 筋肉および脂肪組織における末梢でのグルコース取り込みを促進し、肝臓でのグルコース産生を抑制することで血糖を低下させる。
ダパグリフロジン — 近位尿細管でSGLT2を阻害し、ろ過されたグルコースの再吸収を減らして尿中グルコース排泄を増加させる。
インスリン アスパルト — グルコース代謝を調節する。筋肉と脂肪組織での末梢グルコース取り込みを促進し、肝臓でのグルコース産生を抑制する。
シタグリプチン — インクレチンの不活性化を遅らせることで作用すると考えられているDPP-4阻害薬。活性型GLP-1およびGIPの濃度を上昇・持続させ、これらがグルコース依存的にインスリンとグルカゴンに影響する。
テストステロン — 男性性器の成長と二次性徴の維持を担う内因性アンドロゲン。
チルゼパチド — GIP受容体とGLP-1受容体の両方を活性化する。GLP-1は食欲とカロリー摂取を調節する。脂肪二酸が半減期を延長する。
フェンテルミン — アンフェタミンに類似した交感神経刺激性アミン。食欲抑制作用が推定されるが、他の中枢神経系作用や代謝作用が関与する可能性もある。
ピオグリタゾン — 末梢および肝臓でインスリン抵抗性を低下させるPPARγ作動薬。作用にはインスリンの存在が必要で、インスリン分泌促進薬ではない。
インスリン デグルデク — 末梢での糖取り込みを促進し、肝臓での糖産生を抑制して血糖を低下させる。皮下組織でマルチヘキサマーを形成する。
インスリン リスプロ — 筋肉および脂肪組織でのグルコース取り込みを促進し、肝臓でのグルコース産生を抑制することで血糖を低下させる。
インスリン デテミル — グルコース代謝を調節する。末梢でのグルコース取り込みを促進し、肝臓でのグルコース産生ならびに脂肪分解とタンパク質分解を抑制する。
リラグルチド — アシル化GLP-1アナログ。GLP-1受容体(アデニル酸シクラーゼ共役型)を活性化し、血糖コントロールを改善する。
デキサメタゾン — 強力な抗炎症作用と、深く多様な代謝作用をもつ合成糖質コルチコイド。
リオチロニン — T3はDNAに結合した核内甲状腺ホルモン受容体に結合し、遺伝子転写とタンパク質合成を活性化する。
イソフェンインスリン/レギュラーインスリン(ヒト) — 骨格筋と脂肪組織でのブドウ糖取り込みを促し、肝臓でのブドウ糖産生を抑える。中間型インスリンに、作用発現がより速いレギュラーインスリンを組み合わせている。
リナグリプチン — DPP-4を阻害して活性型GLP-1およびGIPを増加させ、グルコース依存性のインスリン分泌を促進し、グルカゴンを低下させる。
チアマゾール — 甲状腺ホルモンの合成を阻害する。貯蔵または循環しているT4およびT3は不活化しない。
カルシトリオール — 腸管でのカルシウム輸送を促進する活性型ビタミンD3。腎性骨疾患での有益性は、低カルシウム血症と二次性副甲状腺機能亢進症の是正によるものと考えられる。

各要約は、その薬剤の学習カードにある作用機序の記載です。

この系統のカードで記載が多い項目

適応

成人の2型糖尿病(食事療法・運動療法の補助として) · 3/27:グリピジド、グリメピリド、ピオグリタゾン

糖尿病の成人および小児患者における血糖コントロール · 3/27:インスリン リスプロ、インスリン アスパルト、インスリン デテミル

主な副作用

悪心 · 8/27:セマグルチド、グリピジド、デュラグルチド、グリメピリド、チルゼパチド、リラグルチド、チアマゾール、カルシトリオール

低血糖 · 7/27:インスリン グラルギン、グリメピリド、インスリン リスプロ、インスリン アスパルト、インスリン デグルデク、インスリン デテミル、イソフェンインスリン/レギュラーインスリン(ヒト)

下痢 · 6/27:メトホルミン、セマグルチド、グリピジド、デュラグルチド、チルゼパチド、リラグルチド

脂肪異栄養症 · 6/27:インスリン グラルギン、インスリン リスプロ、インスリン アスパルト、インスリン デグルデク、インスリン デテミル、イソフェンインスリン/レギュラーインスリン(ヒト)

便秘 · 5/27:セマグルチド、グリピジド、チルゼパチド、フェンテルミン、リラグルチド

注射部位反応 · 5/27:インスリン リスプロ、インスリン アスパルト、インスリン デグルデク、インスリン デテミル、イソフェンインスリン/レギュラーインスリン(ヒト)

嘔吐 · 4/27:セマグルチド、デュラグルチド、チルゼパチド、リラグルチド

頭痛 · 4/27:グリメピリド、シタグリプチン、ピオグリタゾン、カルシトリオール

警告

低カリウム血症 · 6/27:インスリン グラルギン、インスリン リスプロ、インスリン アスパルト、インスリン デグルデク、インスリン デテミル、イソフェンインスリン/レギュラーインスリン(ヒト)

急性膵炎 · 4/27:セマグルチド、デュラグルチド、チルゼパチド、リラグルチド

低血糖 · 4/27:インスリン グラルギン、グリピジド、インスリン リスプロ、インスリン アスパルト

インスリンまたはインスリン分泌促進薬との併用による低血糖 · 3/27:セマグルチド、デュラグルチド、リラグルチド

低血糖(生命を脅かすおそれがある) · 3/27:インスリン デグルデク、インスリン デテミル、イソフェンインスリン/レギュラーインスリン(ヒト)

相互作用

糖尿病治療薬、ACE阻害薬、アンジオテンシン受容体拮抗薬 · 4/27:インスリン グラルギン、インスリン リスプロ、インスリン アスパルト、イソフェンインスリン/レギュラーインスリン(ヒト)

経口薬(胃排出遅延) · 3/27:セマグルチド、デュラグルチド、チルゼパチド

枠組み警告

9/27:メトホルミン、レボチロキシン、セマグルチド、デュラグルチド、テストステロン、チルゼパチド、ピオグリタゾン、リラグルチド、リオチロニン

枠組み警告の表現が同じカード:デュラグルチド、チルゼパチド

両方のカードが同じ表現を使っている場合だけ共通の項目として数えます。カードに記載がないことは、その作用が起こらないという意味ではありません。