Hatásmechanizmus-teszt

ACE-gátlók · Lizinopril: Gátolja az angiotenzin-konvertáló enzimet, ezzel megakadályozza az angiotenzin I angiotenzin II-vé alakulását, és elnyomja a renin–angiotenzin–aldoszteron rendszert.

Angiotenzin-II-receptor-blokkolók · Lozartán: A lozartán és aktív metabolitja az angiotenzin II receptorán gátolja annak érösszehúzó és aldoszteron-elválasztást serkentő hatásait.

Béta-blokkolók · Metoprolol: Béta-1-szelektív (kardioszelektív) adrenerg receptorblokkoló, belső szimpatomimetikus aktivitás nélkül; magasabb szinteken a béta-2-receptorokat is blokkolja.

Dihidropiridin típusú kalciumcsatorna-blokkolók · Amlodipin: Dihidropiridin típusú kalciumantagonista, amely gátolja a kalciumionok sejtmembránon keresztüli beáramlását az erek simaizomzatába és a szívizomba.

HMG-CoA-reduktáz-gátlók · Atorvasztatin: Szelektíven és kompetitíven gátolja a HMG-CoA-reduktázt, a koleszterinszintézis egyik kulcsenzimét. Állatmodellekben a máj LDL-receptorainak megnövekedett száma is hozzájárul az LDL felvételéhez és lebontásához.

Protonpumpagátlók · Omeprazol: Szubsztituált benzimidazol, amely gátolja a gyomor parietális sejtjének H+/K+-ATPázát (protonpumpáját), és ezzel blokkolja a savelválasztás utolsó lépését.

Szelektív szerotoninvisszavétel-gátlók · Szertralin: A szerotonin (5-HT) idegsejtekbe történő visszavételének gátlásával fokozza a szerotonerg aktivitást a központi idegrendszerben.

Szerotonin- és noradrenalin-visszavétel-gátlók · Duloxetin: Pontos hatásmechanizmusa nem ismert; feltételezhetően fokozza a szerotonerg és noradrenerg aktivitást a központi idegrendszerben.

Benzodiazepinek · Alprazolám: A GABA-A-receptorok benzodiazepin-kötőhelyéhez kapcsolódva fokozza a GABA közvetítette szinaptikus gátlást.

SGLT2-gátlók · Empagliflozin: Gátolja a vese SGLT2-fehérjéjét, csökkenti a glükóz visszaszívását és növeli a vizelettel történő ürítését; csökkenti a nátrium visszaszívását is, és növeli a disztális tubulushoz jutó nátrium mennyiségét.

DPP-4-gátlók · Szitagliptin: DPP-4-gátló, amely feltehetően az inkretinek inaktiválódásának lassításával hat. Növeli és megnyújtja az aktív GLP-1 és GIP szintjét, amelyek glükózfüggő módon befolyásolják az inzulint és a glukagont.

GLP-1-receptor-agonisták · Szemaglutid: GLP-1-analóg, amely szelektíven kötődik a GLP-1-receptorhoz és aktiválja azt; albuminkötődése hosszú felezési időt biztosít.

Inzulinok · Glargin inzulin: Szabályozza a glükózanyagcserét: serkenti a perifériás glükózfelvételt az izom- és zsírszövetben, és gátolja a máj glükóztermelését.

5-HT1B/1D-receptor-agonisták · Szumatriptán: Feltételezhetően a koponyán belüli erek és a trigeminális érzőidegek 5-HT1B/1D-receptorain kifejtett agonizmussal hat migrénben, koponyaűri érszűkületet és a gyulladáskeltő neuropeptidek felszabadulásának csökkenését okozva.

Közvetlen Xa-faktor-gátlók · Apixaban: Az antitrombin III-tól függetlenül szelektíven gátolja a szabad és a vérröghöz kötött Xa-faktort, valamint a protrombinázt; csökkenti a trombinképződést.

Nem szteroid gyulladáscsökkentők · Ibuprofén: Fájdalomcsillapító, lázcsillapító és gyulladáscsökkentő hatású. A kiválasztott terméktájékoztató szerint a mechanizmus nem teljesen ismert, és a prosztaglandinszintézis gátlásával függhet össze.

Fluorokinolon antibakteriális szerek · Ciprofloxacin: Gátolja a bakteriális DNS-girázt (topoizomeráz II) és a topoizomeráz IV-et, megzavarva a bakteriális DNS replikációjához és fenntartásához szükséges folyamatokat.

Penicillin antibakteriális szerek · Amoxicillin: Gátolja a baktériumok sejtfalának kialakulását, és elpusztítja az érzékeny mikroorganizmusokat aktív szaporodásuk során.

Cefalosporin antibakteriális szerek · Cefalexin: Megzavarja a bakteriális sejtfal szintézisét, így baktericid hatást fejt ki az érzékeny mikroorganizmusokra.

Makrolid antibakteriális szerek · Azitromicin: A bakteriális riboszóma 50S alegységéhez kötődik, és megszakítja a fehérjeszintézist.

Kacsdiuretikumok · Furoszemid: Gátolja a nátrium és a klorid visszaszívását a Henle-kacsban, valamint a proximális és disztális tubulusokban.

Tiazid és tiazidszerű diuretikumok · Hidroklorotiazid: Befolyásolja az elektrolitok visszaszívódását a vese disztális tubulusaiban, és fokozza a nátrium és a klorid kiválasztását. A kiválasztott termékinformáció szerint vérnyomáscsökkentő hatásának mechanizmusa nem ismert.

Opioid fájdalomcsillapítók · Oxikodon: Teljes opioidagonista, amely relatív szelektivitást mutat a mű-receptor iránt és fájdalomcsillapító hatású. Bár a fájdalomcsillapításnak nincs meghatározott plafonhatása, a légzőszervi és központi idegrendszeri mellékhatások korlátozzák az adagolást.

A húgyhólyagra ható antimuszkarin szerek · Oxibutinin: Közvetlen görcsoldó hatással és az acetilkolin muszkarinos hatásának gátlásával ellazítja a húgyhólyag simaizomzatát.

Alfa-1-receptor-blokkolók · Tamszulozin: Blokkolja az alfa-1-adrenoceptorokat, szelektivitást mutatva az emberi prosztata receptorai iránt. A prosztata és a hólyagnyak simaizmainak elernyedése javítja a vizeletáramlást és a jóindulatú prosztatamegnagyobbodás tüneteit.

Vérlemezke-P2Y12-gátlók · Klopidogrél: Előanyag; aktív metabolitja irreverzibilisen kötődik a vérlemezkék P2Y12 ADP-receptoraihoz, gátolva a vérlemezkék aktivációját és aggregációját.

5-alfa-reduktáz-gátlók · Finaszterid: A II-es típusú 5-alfa-reduktáz kompetitív, specifikus gátlója, amely blokkolja a tesztoszteron DHT-vá alakulását.

Dopaminreceptor-agonisták · Ropinirol: Nem ergolin típusú dopaminagonista, amely feltételezhetően a nucleus caudatus és a putamen D2-receptorainak stimulálásával hat.