消化

此身体系统下有 22 张附原文链接的学习卡片。

有对应语言版本时,卡片会以所选语言打开;其他卡片以英语打开。

奥美拉唑
泮托拉唑
昂丹司琼
法莫替丁
多库酯
聚乙二醇3350
埃索美拉唑镁
双环维林
利那洛肽Linzess
碳酸钙
氧化镁
美沙拉嗪Apriso
番泻苷/多库酯钠
硫糖铝Carafate
甲氧氯普胺
乳果糖
洛哌丁胺
胰脂肪酶
硫酸钠/硫酸镁/氯化钾Sutab
比沙可啶
番泻叶(番泻苷)
地芬诺酯/阿托品

该身体系统中的药物分类

各药物的作用机制

该身体系统的药物:22 · 已归入药物分类:3 · 药物分类数:1

奥美拉唑 — 一种取代苯并咪唑,通过抑制胃壁细胞的H+/K+ ATP酶(质子泵),阻断胃酸分泌的最后步骤。
泮托拉唑 — 与胃壁细胞的H+/K+ ATP酶共价结合,抑制基础及受刺激状态下胃酸生成的最后一步。
昂丹司琼 — 选择性5-HT3受体拮抗剂;5-HT3受体位于迷走神经末梢和化学感受器触发区。
法莫替丁 — 组胺H2受体的竞争性抑制剂,同时抑制胃分泌液的酸浓度和分泌量。
多库酯 — 作为具有去污活性的表面活性剂,帮助脂肪与水混合,从而软化粪便。
聚乙二醇3350 — 通过渗透作用使水分保留在粪便中。
埃索美拉唑镁 — 在壁细胞内转化为活性抑制物,阻断H+/K+ ATP酶(质子泵),从而抑制胃酸分泌。
双环维林 — 缓解胃肠道平滑肌痉挛。动物研究表明,其既有作用于乙酰胆碱受体的抗毒蕈碱作用,也有直接作用于平滑肌的(亲肌性)作用。
利那洛肽 — 与肠腔表面的GC-C结合,升高cGMP;增加肠道液体分泌并加快肠道转运。
碳酸钙 — 所选标签未说明分子作用机制。
氧化镁 — 抗酸药;缓解胃酸引起的消化不良和胃部不适。
美沙拉嗪 — 5-ASA的作用机制尚未完全阐明,似乎涉及对结肠上皮的局部抗炎作用;抑制前列腺素类和白三烯的生成是一种可能的机制。
番泻苷/多库酯钠 — 多库酯通过表面活性/去污作用促进脂肪与水混合,从而软化粪便;番泻对结肠黏膜有刺激/兴奋作用。
硫糖铝 — 局部起效,与蛋白性渗出物形成附着于溃疡的复合物。体外研究中,硫糖铝-白蛋白膜可限制氢离子扩散;促进溃疡愈合的完整机制尚未完全阐明。
甲氧氯普胺 — 似乎通过使组织对乙酰胆碱敏感化来刺激上消化道动力;提高食管下括约肌张力并加快胃排空。
乳果糖 — 结肠细菌将其分解为乳酸和其他酸,升高渗透压并使粪便酸化,从而增加粪便含水量。
洛哌丁胺 — 与肠壁阿片受体结合,抑制乙酰胆碱和前列腺素释放;减慢肠蠕动并延长转运时间。
胰脂肪酶 — 由脂肪酶、蛋白酶和淀粉酶组成的混合物,像胰腺分泌的酶一样在十二指肠中消化脂肪、蛋白质和淀粉。
硫酸钠/硫酸镁/氯化钾 — 硫酸钠和硫酸镁通过渗透作用使水分保留在结肠腔内,从而产生稀软粪便。
比沙可啶 — 肠道刷状缘酶和结肠细菌将比沙可啶转化为活性代谢物BHPM,后者直接作用于结肠黏膜,引起蠕动。
番泻叶(番泻苷) — 结肠细菌将番泻叶成分转化为活性代谢物,后者刺激结肠蠕动。
地芬诺酯/阿托品 — 地芬诺酯生成活性代谢物地芬诺辛。在犬类中,它作用于肠道环行肌;说明书提出,节段性收缩增强和转运时间延长可能解释其止泻作用。阿托品以低于治疗剂量的量存在,以遏制故意过量服用。

每条摘要均取自该药物学习卡片中的作用机制一栏。

本身体系统卡片中列出最多的项目

适应症

偶发性便秘 · 4/22:多库酯、番泻苷/多库酯钠、比沙可啶、番泻叶(番泻苷)

常见不良反应

腹泻 · 9/22:奥美拉唑、泮托拉唑、昂丹司琼、法莫替丁、埃索美拉唑镁、利那洛肽、美沙拉嗪、硫糖铝、乳果糖

恶心 · 7/22:奥美拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑镁、双环维林、美沙拉嗪、硫糖铝、硫酸钠/硫酸镁/氯化钾

头痛 · 6/22:奥美拉唑、泮托拉唑、昂丹司琼、法莫替丁、埃索美拉唑镁、美沙拉嗪

腹痛 · 4/22:奥美拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑镁、利那洛肽

胃肠胀气 · 4/22:奥美拉唑、埃索美拉唑镁、利那洛肽、乳果糖

便秘 · 4/22:昂丹司琼、法莫替丁、硫糖铝、洛哌丁胺

头晕 · 4/22:法莫替丁、双环维林、洛哌丁胺、地芬诺酯/阿托品

警告

艰难梭菌(C. difficile)相关性腹泻 · 3/22:奥美拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑镁

长期使用时发生骨折 · 3/22:奥美拉唑、泮托拉唑、埃索美拉唑镁

相互作用

华法林 · 3/22:奥美拉唑、泮托拉唑、硫糖铝

黑框警告

3/22:利那洛肽、甲氧氯普胺、洛哌丁胺

只有两张卡片措辞完全相同时才算作共同项目。卡片上没有列出某项,并不表示这种作用从不发生。